第五十四期“科学家讲坛”——邵峰院士报告会
时间:2017-6-14 17:58:37   阅读:   标签: 科学家讲坛 院士 报告 讲座
应我校“科学家讲坛”邀请,中国科学院院士(中国最年轻的院士)、EMBO外籍成员、美国微生物学院院士邵峰来我校访问,并为我校师生带来精彩报告,欢迎广大师生参加。
报告人:邵峰院士
报告题目:Pyroptosis: from innate immunity to cancer(细胞焦亡:从自然免疫到癌症)
报告时间:2017年6月16日(星期五)下午15:00
报告地点:一校区活动中心214
主办单位:人事处
承担单位:生命科学与技术学院
报告人简介:
邵峰,中国科学院院士、EMBO外籍成员,美国微生物学院院士。邵峰博士1996年毕业于北京大学技术物理系,1999年于中科院生物物理所获得硕士学位,2003年美国密西根大学生物化学系获得博士学位,现为北京生命科学研究所资深研究员、科研副所长。
邵峰院士长期研究病原细菌和宿主相互作用机理,在致病菌毒力机制以及抗细菌天然免疫方向均取得系列重要原创性发现,其中包括:发现细菌内毒素(LPS)、鞭毛以及病原菌三型分泌系统的胞内天然免疫受体(组装形成炎症小体复合物),进而揭示和阐明了这些受体下游的炎性caspase通过剪切活化Gasdermin D(GSDMD)蛋白诱导细胞焦亡的确切分子机制;这些发现为败血症药物和细菌疫苗的研发提供了新的理论基础,其中有关Gasdermin家族蛋白的鉴定和机制的阐述也将细胞焦亡的概忥重新定义为由Gasdermin家族介导的细胞程序性坏死。邵峰博士已发表学术论文70多篇,总引用6000多次,2005年回国后以通讯作者在《自然》《科学》《细胞》三大杂志发表研究论文11篇;获得多项国际和国内重要奖项,包括周光召杰出青年基础科学奖、HHMI国际青年科学家奖、国际蛋白质学会鄂文西格青年科学家奖、吴阶平-保罗杨森基础医学奖以及何梁何利基金科学与技术奖等;入选北京市海外高层次人才工程、国家百千万人才工程、首届“北京学者”以及国家万人计划(领军人才),是享受国务院特殊津贴专家,2015年当选为中科院院士和EMBO的外籍成员,2016年当选为美国微生物学院院士(fellow)。
报告摘要:
细胞焦亡,一种依赖于caspase-1下游炎性体和感知细胞内LPS的caspase-4/5/11的程序化细胞死亡,它在免疫防御和免疫相关疾病包括感染性休克中至关重要。我们之前的研究报道了caspases剪切Gasdermin D (GSDMD)的中间连接段,释放Gasdermin-N端结构域,能够通过引发内源性的孔形成活性,引起细胞焦亡。GSDMD属于Gasdermin家族成员,其家族成员具有自动抑制的孔形成结构域。在这里,我们介绍GSDME的相关研究,GSDME是另一个Gasdermin家族成员,也称DFNA5,其突变引起人类遗传性耳聋;GSDME的表达能够将TNF-诱导的caspase-3-介导的细胞凋亡至细胞焦亡。GSDME也在其结构的中间区段具有一个caspase-3识别模序。caspase-3剪切产生了N端片段,同时解除了GSDME的自动抑制功能,最终促进了体外膜穿孔并引发细胞焦亡。各种不同的化疗药物可以引发Caspase-3-介导的GSDME激活,并引发细胞焦亡。肿瘤细胞中GSDME的表达被沉默,但在正常组织中表达。在正常人类组织来源的GSDME阳性的原代细胞中,化疗药物刺激可以引发caspase-3激活,进一步引发大量的细胞焦亡。封闭caspase-3活性或沉默GSDME基因表达能够抑制药物诱导的原代细胞的细胞焦亡。尤为重要的是,Gsdme-/-小鼠可以免受化疗药物诱导的组织损伤和体重减轻。这些发现带来一个新的概念,caspase-3激活可以通过剪切GSDME引发细胞坏死(细胞焦亡),同时也提供了一个肿瘤化疗的新见解。
发布:王悦邦 |  审核:慕永国 |  来源: 人事处